シロイヌナズナのマンガン恒常性に対するECA3および第8/9族陽イオン拡散促進因子の相対的寄与の分析
この論文によって植物の細胞内のマンガンの過剰や欠乏条件に対応したマンガンの細胞内恒常性に関するトランスポーターの役割がかなり明らかになったと思われる。
シロイヌナズナのマンガン恒常性に対するECA3および第8/9族陽イオン拡散促進因子の相対的寄与の分析
Dissecting the relative contribution of ECA3 and group 8/9 cation diffusion facilitators to manganese homeostasis in Arabidopsis thaliana.
Farthing, E. C., Henbest, K. C., Garcia-Becerra, T., Peaston, K. A., & Williams, L. E.
Plant Direct, 7(5), e495. https://doi.org/ 10.1002/pld3.49 (2023)
(要約)
マンガン(Mn)は植物の成長に不可欠な微量栄養素だが、過剰に存在すると有毒になる。シロイヌナズナの多くのタンパク質が、ECA3、MTP、NRAMPなどのMn輸送に関与している。しかし、Mn恒常性に対するそれらの相対的な寄与はまだ実証されていない。ここでの主な焦点は、さまざまな変異体を使用して、Mn欠乏と毒性に対応する上でのECA3の重要性を明らかにすることであった。我々は、ECA3がトランスゴルジ体に局在し、Mn欠乏に応答して主要な役割を果たし、低Mn供給下でeca3 nramp1 nramp2に重篤な影響が見られることを示した。ECA3はMn毒性耐性において小さな役割を果たすが、それはシスゴルジ体に局在するMTP11が機能しない場合に限られる。また、変異体と過剰発現体を使用して、Mn恒常性に対するMTPメンバーの相対的な寄与を決定した。トランスゴルジ体化MTP10はMn毒性耐性に役割を果たすが、これはMTP8とMTP11が機能しない場合、およびmtp11変異体で過剰発現している場合にのみ変異体で明らかになった。MTP8およびMTP10は、MTP1よりもpmr11酵母変異体に大きなMn毒性耐性を付与し、第5膜貫通ドメインDxxxDモチーフにおける第1アスパラギン酸に対する重要な役割が実証されている。全体として、Mn恒常性における主要なトランスポーターの相対的な影響に関する新しく洞察した。
(以下第10図の説明のみ)
本研究で特徴付けられたトランスポーターの細胞内局在の概略図は、Mn恒常性におけるそれらの役割を実証する。この研究で決定されたシロイヌナズナトランスポーターの細胞内局在は、ECA3、MTP11、MTP8、およびMTP10を含む。以前に局在化したMnトランスポーターには、NRAMP1(Cailliatte et al., 2010)、NRAMP2(Alejandro et al., 2017)、NRAMP3、およびNRAMP4(Lanquar et al., 2010)が含まれる。以前のモデルでは、Mn欠乏条件下では、NRAMP1が原形質膜でのMnの輸入に関与し、NRAMP2がTGNからMnを輸出し、NRAMP3およびNRAMP4を介して液胞および葉緑体を含む他の細胞内コンパートメントで使用されることが示唆されていた(Alejandro et al., 2017)。NRAMP2、NRAMP3、およびNRAMP4は、光化学系II(PSII)にMnを供給する過程で一緒に作用する(Alejandro et al., 2017)。我々は、ECA3がMn欠乏下で重要であることを示し、重要な酵素およびタンパク質への取り込みおよび適切なグリコシル化のためにMnをトランスゴルジ体に隔離することを提案する(緑色で表示)。Mn毒性条件下では、タンパク質局在データを使用して、さらなるモデルを仮説を立てる。MTP8は、細胞質から液胞への有毒なMnの隔離に関与している。一方、Mnをシスゴルジ体とトランスゴルジ体にそれぞれ隔離するMTP10とMTP11は、Peiter et al. (2007)によって提案されているように、細胞からの流出のために原形質膜への小胞輸送を開始する。ECA3はまた、Mn毒性の緩和において軽微な役割(MTP11が機能しない場合にのみ見られる)を有し、細胞質から毒性Mnを隔離する可能性がある。
赤、Mn毒性を軽減するための隔離に関与する。
黄色、Mn欠乏を緩和するための隔離または取り込みに関与する。
ECA3は主にMn欠乏症に関与し、毒性の下では軽微な役割を果たすことが提案されている。矢印は、膜に対するMn輸送の提案された方向を示す。
NRAMP1およびNRAMP2は、以前に欠乏条件下でのMn輸送に関与していた(Alejandro et al., 2017; Cailliatte et al., 2010;、2018)、およびnramp1-1およびnramp2-5の発育阻害はこれを裏付けている。eca3-1変異体はnramp2-5と同様の応答を示したが、Mn欠損下ではnramp1-1よりも発育不全であった。さらに、対応する二重変異体は、Mn欠乏下でそれぞれ相加的であり、これらのトランスポーターの異なる機能を示している。また、トリプルnramp1-1 nramp2-5 eca3-1トリプル変異体は、nramp1-1 nramp2-5二重変異体と比較して、さらなる相加感度を示した。相加感受性は、各タンパク質が異なる細胞内膜を標的とし、NRAMP1が原形質膜を標的とし(Cailliatte et al., 2010)、NRAMP2がTGNを標的とする(Alejandro et al., 2017; 、2018)、およびトランスゴルジ体を標的とするECA3(図10)。
第10図 マンガントランスポーターの細胞内局在について