転写因子POPEYEがbHLH Ib遺伝子の発現を負に制御して鉄のホメオスタシスを維持する

転写因子POPEYEがbHLH Ib遺伝子の発現を負に制御して鉄のホメオスタシスを維持する

Meng Na Pu1,2、Gang Liang1,2,*、
1 雲南省昆明市西双版納熱帯植物園熱帯植物資源と持続的利用CAS重点実験室
650223、中国
2 中国科学院大学生命科学学院 〒100049 中国・北京市錦町1-1-1

要約
鉄（Fe）は、植物にとって必須の微量元素である。植物は鉄欠乏に陥ると、鉄欠乏応答性遺伝子の発現を調節し、鉄の取り込みを促進する。
POPEYE (PYE)は、鉄の恒常性に関わる重要なbHLH (basic helix-loop-helix) 転写因子である。
しかし、シロイヌナズナでは、PYEが鉄欠乏反応を制御する分子機構は不明なままであった。
我々は、PYEを過剰発現させると、鉄欠乏応答性遺伝子の発現が抑制されることを見出した。
PYEはbHLH Ib遺伝子（bHLH38、bHLH39、bHLH100、bHLH101）のプロモーターに結合して、その転写を直接抑制する。
PYEはエチレン応答因子と関連した両親媒性抑制（EAR）モチーフを持つが、転写共抑制因子TOPLESS/TOPLESSRELATED (TPL/TPR）とは相互作用しない。
細胞内局在解析の結果、PYEは細胞質および核の両方に局在することが示された。
PYEは核輸出シグナル（NES）を持ち、これがPYEの細胞質への局在に必要である。
NESの変異はPYEの抑制機能を増幅させ、鉄欠乏応答性遺伝子のダウンレギュレーションをもたらす。
共発現アッセイにより、3つのbHLH IVcメンバー（bHLH104、bHLH105/ILR3、bHLH115）がPYEの抑制を促進することがわかった。
逆に、PYEはbHLH IVcの転写活性化能を間接的に抑制している。
さらに、PYEは自身の転写を直接的に負に制御している。
本研究は、鉄欠乏応答シグナル伝達経路に関する新たな知見を提供するとともに、シロイヌナズナのPYE機能に関する理解を深めるものである。


以下図9（ポンチ絵）のみを訳した。
図9. PYE機能の作業モデル。
bHLH IVcタンパク質4種のうち3種、bHLH104/105/115は、PYEと相互作用し、核への蓄積を促進する。
一方、PYEはbHLH Ib遺伝子のプロモーターと直接結合することでその発現を負に制御し、他方、PYEはbHLH IVcのbHLH Ib遺伝子への転写活性を阻害することでbHLH Ibを間接的に制御する。
また、PYEは自身の転写を負に制御している。
bHLH Ibと FITは二量体を形成し、Fe取り込み遺伝子IRT1およびFRO2の発現を開始させる。
矢印は正の効果を示し、鈍い矢印は負の効果を示す。

図9． PYE機能の作業モデル