WINEP

-植物鉄栄養研究会-


NPO法人
19生都営法特第463号
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穀物の鉄のホメオスタシスをエピジェネティックに制御する

Date: 2023-04-13 (Thu)

この論文は少し古いが植物の「鉄栄養」と「エピジェネテイックス」の関係に関する、先駆的総説であると思う。
  

穀物の鉄のホメオスタシスをエピジェネティックに制御する。

EPIGENETIC REGULATION OF FE HOMEOSTASIS IN
CROP PLANTS

Jiewen Xing1,2, Tianya Wang1,2, and Zhongfu Ni1,2
1 State Key Laboratory for Agrobiotechnology; Key Laboratory of Crop Heterosis and Utilization (MOE); Beijing Key Laboratory of Crop Genetic Improvement; China Agricultural University; Beijing, China;
2 National Plant Gene Research Center (Beijing); Beijing, China

Plant Signaling & Behavior
https://doi.org/10.1080/15592324.2015.1064574

植物は、高鉄・低鉄状態に対応するために、鉄輸送体の発現を制御して恒常性の維持に努めている。
植物は、高鉄・低鉄状態に対応するために、鉄輸送体の発現を制御して恒常性を維持する多様な機構を発達させてきた。
鉄の恒常性維持のためのエピジェネティックな制御は、異なる(高または低)鉄条件下での植物のライフサイクルにおける重要なメカニズムの1つである。
エピジェネティクスとは、植物自身の遺伝暗号を変更することなく、遺伝性の表現型変化を研究することである。
主にDNAメチル化、ヒストン修飾、ヒストン変異体、ノンコーディングRNAの変化が含まれ、クロマチンの構造やアクセス性に影響を与え、ストレス応答性遺伝子発現活性を変化させる。
Feのホメオスタシスに関与するエピジェネティックなメカニズムは、過去10年間に徐々に明らかになってきた。
例えば、Fanらは、Shk1 binding protein 1 (SKB1)が、AtbHLH38, AtbHLH39, AtbHLH100, AtbHLH101などのbHLH TF遺伝子のプロモーター領域におけるヒストンH4R3の対称的脱メチル化(H4R3sme2)の修飾を介して発現量を上昇させるエピゲノム調節因子であると報告している。
したがって、Feが欠乏すると、SKB1がbHLH TF遺伝子のクロマチンから解離し、H4R3sme2レベルが低下することで、それらの転写が促進されて、Feの取り込みが促進されると考えられる。
これら4つのbHLH TF遺伝子(AtbHLH38, AtbHLH39, AtbHLH100, AtbHLH101)がFITと相互作用し、FRO2やIRT1の発現を活性化してシロイヌナズナのFe恒常性を制御することは良く知られている。
さらに、鉄欠乏で誘導された一般制御非抑制の protein5 (GCN5) は、エピジェネティックモジュレーターとして、ferric reductase defective 3(FRD3) の発現をポジティブに制御する。
簡単に説明すると、GCN5 は鉄欠乏状態で誘導され、FRD3 遺伝子に結合してそのヒストンアセチル化レベルを増加させ、鉄の恒常性を維持する。 現在および過去の知見から、様々な鉄の状態において、エピジェネティックなメカニズムが鉄依存性遺伝子を制御するために重要であることが明らかになっている。 これまで、穀物種では、モデル植物であるシロイヌナズナに比べ、エピジェネティックな機構の研究はあまり進んでいなかった。
Xingらは、シロイヌナズナにおける鉄のホメオスタシスのエピジェネティックな制御を明らかにした。
現在および過去の知見から、様々な鉄の状態において、エピジェネティックなメカニズムが鉄依存性遺伝子を制御するために重要であることが明らかになっている。
これまで、作物植物では、モデル植物であるシロイヌナズナに比べ、エピジェネティックな機構の研究はあまり進んでいなかった。
Xingらは、シロイヌナズナにおける鉄のホメオスタシスのエピジェネティックな制御を明らかにした。
したがって、鉄輸送体のエピジェネティックな制御を理解することは、作物の可食部の鉄含有量を向上させるために極めて重要である。
例えば、エピジェネティックな修飾を担うトランス因子やシス因子を標的とすることで、遺伝子組み換えによる作物の改良に利用できる可能性がある。
鉄分を多く含むバイオフォーティファイド作物を開発すれば、貧血対策に役立つかもしれない。
そのため、科学者は作物における栄養トランスポーターのエピジェネティックな制御について、より深く理解する必要がある。


図1.
SKB1が鉄の取り込み過程を制御する分子メカニズムの仮説モデル。
鉄が豊富な環境では、SKB1はbHLH遺伝子のクロマチンに結合し、そのH4R3sme2修飾を仲介し、bHLH遺伝子の転写を抑制する(A)。
鉄欠乏は、SKB1とbHLH遺伝子の分離を促進し、bHLH遺伝子の転写を開始させる(B)。
FITと他の4つのbHLHタンパク質との二量体化は、IRT1およびFRO2の転写を仲介し、最終的に鉄の取り込み能力を向上させる(C)。

図2.
GCN5は、そのH3K9/14acレベルを調節することにより、FRD3の発現を制御する。
gcn5変異体では、FRD3の発現が低下しているため、根から地上部への鉄の移動効率が低くなっている(j)。
植物の地上部は鉄分が不足しており、これがIRT1とFRO2の誘導を引き起こし、鉄十分の条件下でも、根で IRT1 と FRO2 が誘導されることがわかった(k)。
さらに、gcn5変異体は、より多くの、より長い根を示す。
これは栄養不良の植物によく見られる形態である(l)。
これらは共同で根への鉄の蓄積に寄与し、gcn5変異体の根系では鉄の毒性につながる可能性がある。

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