シロイヌナズナにおける鉄、硫黄、リン酸欠乏応答のクロストークにおけるエチレンシグナリングの影響

この論文のbackの著者であるRomera氏は、早くからエチレンによる鉄栄養制御の研究を手掛けてきている人物である。最近では鉄元素の吸収、移行、転流などに与える各種植物ホルモンの影響に関する研究は活発だが、当初はそうではなかった。
この論文では、Romera氏はさらに鉄以外の元素にもエチレン研究対象を発展させているわけである。
　
　
シロイヌナズナにおける鉄、硫黄、リン酸欠乏応答のクロストークにおけるエチレンシグナリングの影響

María José García1、Macarena Angulo2、Carlos García2、Carlos Lucena2、Esteban Alcántara2、Rafael Pérexia2、María José García1, Esteban Alcántara2、Rafael Pérez-Vicente1、Francisco Javier Romera2*

1 Department of Botany, Ecology and Plant Physiology, Edificio Celestino Mutis, Campus de Rabanales CeiA3, Universidad de Córdoba, Córdoba, Spain, 2 Department of Agronomy (DAUCO-María de Maeztu Unit of Excellence), Edificio Celestino Mutis, Campus de Rabanales CeiA3, Universidad de Córdoba, Córdoba, Spain



Front. Plant Sci. 12:643585.

シロイヌナズナのような双子葉植物は、硫黄や鉄の欠乏に対処するために、欠乏している栄養分の移動や 取り込みを促進するためのいくつかの反応（主に根において）を起こす。
これらの反応の中には、根の形態の変化、トランスポーターの数の増加、栄養素可溶化化合物の合成・放出の増強、フェリックレダクターゼ活性（FRA）やホスファターゼ活性（PA）などのいくつかの酵素活性の増強がある。
栄養が十分な量になると、エネルギーコストと毒性を最小限に抑えるために、これらの反応はオフになるはずである。
このことは、これらの反応が厳密に制御されていることを意味する。
それぞれの欠乏に対する応答はかなり特異的に誘導されるが、それらの間のクロストークは頻繁で、P、S、Feの欠乏が他の二つの栄養素に関連した応答を誘導するような形になっている。
これらの反応の制御は完全には解明されていないが、いくつかのホルモンやシグナル伝達物質が活性化物質（エチレン(ET)、オーキシン、一酸化窒素(NO)など）や抑制物質（サイトカイニンなど(CKs)）として関与していると言われている。
植物ホルモンであるETは、硫黄や鉄の欠乏に対する応答の制御に関与しており、このことが両者のクロストークを説明する一因になっていると思われる。
しかし、このようなクロストークがあるにもかかわらず、各欠乏反応に最大限の特異性を持たせるためには、ETは他のシグナルと連動して、あるいは異なる伝達経路を経て作用する必要があるのではないかと推測される。
この後者の可能性を検討するために，Arabidopis野生型品種（WT）コロンビアおよびそのエチレンシグナル変異体（ctr1，ein2-1，ein3eil1）を用いて，P，SおよびFe欠乏に対するいくつかの応答を研究した。
その結果、CTR1、EIN2、EIN3/EIL1などのET伝達経路の主要な要素は、栄養欠乏反応間のクロストークに関与していることが明らかになった。

まえがき(一部のみ訳した）

はじめに
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栄養欠乏に対する応答には、2つの重要な特徴がある。
第一に、それらは一過性に誘導され、栄養が十分量獲得されると、エネルギーコストと毒性を最小化するために、応答がオフになるような仕組みになっている。
この意味で、Fe2+とS2-は反応性が高く、潜在的に毒性があることに留意すべきである。
第二に、それぞれの欠乏に対する反応はかなり特異的であるが、それらの間には協調とクロストークが存在する。このことは、栄養素の欠乏が他の栄養素に関連する遺伝子の内容や発現を変化させることを示す多くの結果に反映されている。鉄の欠乏は硫酸塩とリン酸獲得遺伝子の発現を誘導し、一方、リン酸や硫黄の欠乏は、鉄獲得遺伝子とその発現を誘導する。PAP17やPHT1;4のようないくつかのP関連遺伝子や、PA, はFe欠乏下で誘導される。P欠乏はまた、硫酸トランスポーター遺伝子の発現を誘導することができる。
P、S、Feの間のクロストークが起こる理由の1つとして考えられるのは、エチレン（ET）、オーキシン、一酸化窒素（NO）などの同じホルモンやシグナル分子が関与していることである。
ETとの関連では、P、S、Fe欠乏応答の制御へのETの関与が、多くの実験結果によって裏付けられている。まず、P-、S-、および鉄-欠乏の根で、ET 合成およびシグナル伝達遺伝子のアップレギュレーションが関連している。一方、ET は、鉄獲得に関わる重要な遺伝子FIT、FRO2、IRT1、やPHT1;1、PHT1;4、PAP17 などの P 獲得遺伝子などの主要遺伝子のアップレギュレーションに関与している。
最後に、硫黄栄養との関連である。SULTR1;1 のようないくつかの S 応答性遺伝子は、硫黄の制限によって、slim1 変異体よりも野生型 (WT) で顕著に発現上昇する。SLIM1 は
EIL3の対立遺伝子として同定された、おそらくETシグナルに関連している。
ETの作用様式は完全には解明されていないが、シロイヌナズナでは線状のカノニカルシグナル経路が提唱されている。ET kETレセプター→CTR1 -kEIN2→EIN3/
EILs→ERFs→ETの反応。この経路によれば、ctr1変異体はETに対して構成的な応答を示す一方 ein2、ein3、eilsはETに対して非感受性である。
近年、このシグナル伝達経路のいくつかの構成要素が、P, S, Fe欠乏応答を制御するマスターTFの制御に関与していることが明らかになった。
鉄欠乏反応ではLingamら（2011）は、EIN3とEIL1がFITの転写後制御にも関与していることを明らかにした。P欠乏反応では、EIN3/EIL1がPHR1の発現に関与することが示唆されている。
一方、硫黄欠乏反応では、EIN3はSLIM1と負の相互作用をして、硫黄獲得遺伝子の発現を上昇させることが提案されている。
FeおよびP欠乏反応において、ETの活性化作用は植物のFeまたはPの状態に依存しており、ETの作用を打ち消すようなFeおよびP関連の抑制シグナルの関与を示唆している。シロイヌナズナのET構成変異体ctr1もET過剰生産変異体etoも、養分充足下で栽培した場合、PおよびFe獲得遺伝子を完全に構成的に活性化しない。
本質的な疑問は、ETがすべてのP,　S、および鉄欠乏反応を同じ伝達経路で制御しているのか、そうでないのか、ということである。異なるETシグナル伝達変異体を用いて得られた結果は、ETがそうではないことを示唆している。例えば、シロイヌナズナの ET 感受性 ein2 変異体では、P欠乏下で誘導される PHT1;4 (PT2) 遺伝子の発現が劇的に低下するが、IRT1 遺伝子のそれはない。
本研究では、シロイヌナズナの変異体（ctr1, ein2-1, ein3eil1）において、P, S, Fe の生理応答の違いを調べた。その目的は、3つの欠損の間のクロストークにおけるETシグナル伝達成分の役割を理解することである。変異体の選出は以下のいくつかの理由に基づいている。まず、CTR1とEIN2はET正規シグナル伝達経路の重要な構成要素であり、EIN3/EIL1を制御するマスターTFsの活性化に関与している。
ctr1変異体はETに対して構成的な応答を示すが、ein2およびein3eil1はETに対して非感受性であることから、両者の活性化・不活性化の可能性を対比させることができる。



　
　
以下、図が多いので、本研究を取りまとめたポンチ絵の図12のみの説明文のみを訳した。
　
図12｜本研究で検討したFe、P、S関連遺伝子の制御にCTR1、EIN2、EIN3/EIL1を通じてエチレンが関与している可能性。
エチレン（ET）産生は、鉄、リン酸、およびサリチル酸の欠乏した根で亢進する。
そして、ETはET受容体（ETR）、CTR1およびEIN2タンパク質を含むシグナル伝達経路で作用する。
後者はEIN3/EIL1 TF（図ではEIN3と表記）を介して作用し、FRO2、IRT1、PAP17、PHT1；5、SULTR1；1などのFe-, P-, S関連遺伝子の活性化を制御するFIT、PHR1、WRKY75、SLIM1 TFの制御に関与している。
本研究の結果は、EIN2タンパク質が3つの欠乏に対する生理的応答の制御とそれらの間のクロストークに重要な役割を担っていることを示唆している。
さらに、EIN3/EIL1以外にもERF1などのTFがFeおよびP関連遺伝子のアップレギュレーションに関与している可能性を支持する結果となった（点線）。
赤色はET関連TF、緑色はFe関連TFと遺伝子、紫色はP関連TFと遺伝子、青色はS関連TFと遺伝子。"→"促進、"-k "抑制。

Fig.12