（総説） 植物におけるフェロプトーシス：脂質過酸化と酸化還元状態の制御

（総説）
植物におけるフェロプトーシス：脂質過酸化と酸化還元状態の制御
Ferroptosis in plants: regulation of lipid peroxidation and redox status
　
Ayelén Mariana Distéfano, Gabriel Alejandro López, Victoria Bauer, Eduardo Zabaleta and Gabriela Carolina Pagnussat
　
Biochemical Journal (2022) 479 857–866
https://doi.org/10.1042/BCJ20210682
　
　
（要約）
制御された細胞死（RCD）は、植物のライフサイクルに沿って重要な役割を果たす重要なプロセスである。制御不能な生物学的プロセスである偶発的な細胞死とは異なり、RCD は、偶発的な細胞死とは異なり、特定の外来刺激や内生刺激に応答して引き起こされる統合的なシグナル伝達カスケードと正確な分子媒介機構を含んでいる。フェロプトーシスは、鉄依存的な脂質活性酸素種の蓄積を特徴とする細胞死経路である。動物で最初に報告されたが、植物のフェロプトーシスは、他のシステムで観察されたフェロプトーシスの主要な中心的メカニズムをすべて共有している。植物では、動物と同様に、酸化系と抗酸化系がフェロプトーシスにおける脂質の過酸化のプロセスが際立っている。植物では、ミトコンドリア、葉緑体、細胞質などの細胞区画が、変化する酸化還元環境に対応するために協調的かつ調整的に作用する。このような特殊な背景から、植物は酸化還元状態の調節と細胞死を研究するためのユニークなモデルとなっている。本総説では、植物における酸化還元状態の制御と脂質過酸化、およびフェロプトーシスにおけるその役割に関する最新の知見に焦点を当てる。
　
　
　
（図1.の説明）
植物のフェロプトーシスで働くとされる主な酸化的損傷と抗酸化防御のメカニズム。
フェロプトーシスは、生物的・環境的ストレスによって誘導される。
活性酸素(ROS)は主に3つの原因によって生成される。(i)膜結合型NOX酵素による活性酸素の生成 (i)膜結合型 NOX 酵素による活性酸素 (ii)ミトコンドリア内での活性酸素 (iii)フェントン反応。
PUFAs の脂質過酸化反応 は、酵素的または非酵素的なプロセスによって起こる可能性がある。MAPKs は WRKY 転写因子をリン酸化し、その結果 NOX の発現を誘導し、活性酸素の蓄積につながる。
GPXは、チオレドキシン（TRX）を還元剤として過酸化脂質を無毒化する。
RSL3 は GPXを阻害し、脂質過酸化物を集積する。
脂質過酸化物は細胞死に関係しているアクロレインのような活性カルボニル種(RCS)によって分解され得る。アクロレインの添加は細胞死を誘発するが、これはグルタチオン（GSH）により防ぐことができる。
CPX, Fer-1, DPI, LIP-1 (liproxstatin-1), D-PUFAで処理するとフェロプトーシスが阻止される。フェロプトーシス促進 フェロプートシス促進経路はオレンジ色で、フェロプートシス抑制経路は青色で示した。破線は間接的な証拠を示す。