植物の防御で発見された新しい「オンオフ」スイッチ保護機構は、植物の病気の抵抗性と食品の安定性を向上させる道を開きます

以下の論文は　The ASPB Signal から送られてきた情報をまさぐっていると、出てきたもので、大学のホームページからのものです。自動翻訳にかけると、以下の文章になりました。翻訳はだいたい正確だと思いますが、てにおは、がおかしいところを修文しておきました。すでにnature plantsに発表されているようです。




植物の防御で発見された新しい「オンオフ」スイッチ保護機構は、植物の病気の抵抗性と食品の安定性を向上させる道を開きます
　
日付：
2020年7月22日
ソース：
カリフォルニア大学サンディエゴ校
　　
概要：
昆虫から病原体まで、植物が自らを守る方法を調査している研究者は、植物の防御メカニズムを制御する「オンオフ」スイッチを発見しました。スイッチは、攻撃の数分後に免疫応答をオンにし、後で自傷行為の損傷を避けるために非活性化信号を送信します。この発見は、植物疾患耐性と食品安定性を改善するための基礎を築きました。
　　　　　　　　
Dynamic regulation of immunity through post-translational control of defense transcript splicing
　　　　　　
Keini Dressano, Philipp R Weckwerth, Elly Poretsky, Yohei Takahashi, Carleen Villarreal, Zhouxin Shen, Julian I. Schroeder, Steven P. Briggs, Alisa Huffaker
　　　　　　
this version posted August 15, 2019 . doi: https://doi.org/10.1101/736249 bioRxiv preprint
　　　
　　　
全文
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生存を確実にするために、生物は脅威を検出し、効果的な対策で対応する防御システムを備えています。

植物は、昆虫の攻撃から侵入病原体まで、さまざまな脅威に対する迅速な防御を取り付ける方法が知られています。これらの複雑な免疫応答メカニズムは、植物生物学者が解き放とうとしてきた複雑なネットワークを介して動作します。

これらの防御にとって重要なのは、免疫応答のタイミングと持続時間です。人間は病気を防ぐために不可欠な強力で迅速な炎症反応を備えていますが、慢性的で持続的な炎症は私たちの健康に有害である可能性があります。同様に、植物は、病原体に対する迅速かつ効果的な応答のためにタイミングが合う防御を特徴とし、それでも宿主生物を脅かさないように厳しく制御されています。

カリフォルニア大学サンディエゴ校生物科学部門のKeini Dressano、アリサ・ハファカーらは、植物免疫応答システムの重要な「オンオフ」スイッチを発見しました。ネイチャー・プラントに掲載された報告書で7月20日に説明したように、彼らは新しい調節スイッチングメカニズム(RNA結合タンパク質)を同定し、攻撃の数分後に免疫応答をオンにするのに役立ちます。数時間後、スイッチは、プラントへの自傷的な損傷を避けるために、非アクティブ化の「オフ」信号で続きます。
　　　
「これらの知見は、植物免疫応答の複雑さが病原体を撃退し、将来の食糧の安定性を確保するために植物病原性を改善するための道筋を築くためにどのように調整されているかについての新しい洞察を提供しました」と、細胞発生生物学のセクションの助教授ハファカーは言いました。
　　

新しいスイッチは、植物の免疫応答のシグナル伝達タンパク質調節因子をコードするmRNA転写産物のスプライシングを制御するために、シロイヌナズナシス植物で発見された。免疫防御をオンにするために、RNA結合タンパク質の単純な化学修飾は、通常免疫応答を非アクティブに保つmRNAスプライシングを逆転させると研究者は言う。免疫応答をオフにするために、RNA結合タンパク質の2番目の化学修飾はmRNAを「正常」にスプライシングし、免疫応答がチェックに戻ります。

「この研究は、単に植物免疫の新しい調節因子を特定するだけでなく、明らかにされた詳細なメカニズムのハファカーは言いました。「我々は、調節機能、レギュレータの転写標的、標的の差動スプライシング、ターゲット機能と全体的な植物免疫応答および疾患耐性の両方に対するスプライシングの正確な影響を制御する特定の化学修飾を発見した。」



（下図の説明）
　　
CPK28免疫調節性緩衝システムのIRRダイナミック制御モデル
　　
a,　休止期：
リン酸化されたIRRはCPK28をコードする転写産物と相互作用し、標準的なスプライシングを促進し、完全長タンパクを産生する。このタンパクは、　PUB25/26ユビキチンライゲースをリン酸化してユビキチン化を促進して免疫受容複合体シグナルのネガテイブレギュレーターとして働き、最終的にBIK1を分解に導く。　

b, 一過性に向上したシグナル：
AtPep1はPEPRs-BAK1複合体コリプレッサーを活性化し、IRRは一過性に脱リン酸化し、CPK28転写産物から遊離する。その結果、未成熟な終始コドンをコードするイントロン保有変異体が一時的に集積し、欠失した不活性のCPK28タンパク変異体が生成することになる。
その結果PEPRシグナル容量が増加し、免疫産生が促進される。

c,シグナルの減衰：
IRRのリン酸化が回復すると、BIK1代謝回転を通して受容体複合体のCPK28 緩衝能が再構築され、正規のCPK28のスプライシングを促進する。